重症水电解质紊乱及挤压综合征处理

  广义的危重症体液代谢紊乱包括神经-内分泌,电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质及渗透浓度异常所致的内环境紊乱。本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论,并简要叙述严重多发性外伤、挤压综合征的内环境紊乱的处理。
    1　危重患儿水、电解质代谢的特点
　　水、电解质紊乱,是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。其发生原因是由于水电解质摄入异常、排出异常或不正常消耗,或因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常。大多数危重症患儿水、电 解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床**更需精细。
    危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床**更需精细。
    危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(S

 

IADH)。危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激及水肿状态。②肝、肾及脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。③细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水、电解质分布异常。④机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。前者是ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素;后者包括促肾上腺皮质激素、心脏的心房利钠态、脑利钠肽、血管内皮血管利钠肽系统和**腺素E2。⑤由于危重症机体主动调节内环境机制的障碍和临床**的复杂化,此类紊乱常合并有医源性因素。
    2　常见的危重症水、电解质紊乱
    2. 1　水代谢紊乱　一般指循环血量紊乱。包括:失水和水储留。失水系摄入不足、过度丢失和分布异常引起的低容量,即脱水状态。多发生在婴幼患儿休克、严重腹泻、呕吐和重度烧伤、高热等。根据张力高低分为等渗、低渗和高渗脱水。
    低渗性脱水:血钠<130 mmol·L-1,由于细胞间液和血渗透浓度低,水分向细胞内转移,血容量明显下降,临床表现四肢凉、血压低、皮肤弹性差,而口渴症状不明显。高渗脱水:血钠>150 mmol·L-1,细胞内水分向外转移,口渴明显但周围循环衰竭表现可不显著,多见于急性病毒性腹泻、呕吐伴高热等。体内水潴留发生原因包括机体ADH分泌过多和肾血流不足,不能正常排出水分。前者见于急性感染或应激状态(如外伤、大手术)、疼痛等;后者如肾上腺皮质功能不全、严重充血性心力衰竭等。其中高血容量伴低钠血症常可因静脉补充低渗维持液所致。一般认为危重症病理生理机制中,在容量和渗透浓度平衡发生矛盾时,机体**维持循环容量稳定,而牺牲渗透浓度稳定。失水处理应补充累积损失和维持生理需要两个方面。累积损失补充根据失水轻、中和重度分别补50 mL·kg-1、~80 mL·kg-1和~100 mL·kg-1。液体张力取决于失水性质。近年来发现医院获得性低钠血症发生率较高,且可引起神经系统症状和不良预后,因此对应用低渗提出质疑,有学者主张不用传统的低渗静脉液维持,而代之以等渗液。

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