交感风暴与电解质紊乱

 临床上各种原因所致的水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除较和复较过程，电解质分析仪并易引发致死性心律失常而危及生命。若交感活性增高与电解质紊乱并存，将增加交感风暴的发生率。严重时如处置不及时，可危及患者生命。
    一. 交感风暴定义及相关因素
    交感风暴指 24h 内出现 2 次或以上独立的室性心律失常。交感风暴的成因，即心律失常基质，包括心肌缺血、电解质紊乱、离子通道疾病、心脏结构异常、药物因素及高交感活性等。交感风暴相关疾病和因素包括心肌梗死、心力衰竭、LQT1、LQT2 和 LQT3综合征，Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性室速、早期复较、体力或情绪应急、电解质紊乱、ICD 植入后、声响刺激、药物等，在高危患者更甚，男性相对常见.
    二. 常见电解质紊乱与心律失常
    1.相关离子通道的作用心室动作电位由不同的离子通道调控，其中钾和钙离子流起着重要作用。钠离子是心肌细胞外环境中主要的离子，钠离子内流形成快反应细胞动作电位 0期。由 Ito钾通道调节的外向钾离子流调控动作电位1期，由 L型钙通道调节的内向钙离子流和 Iks调节的外向钾离子流调控动作电位的平台 2 期，Ikr调节的外向钾电流调控动作电位 3 期，Ik1通过调节内向离子流调控动作电位 4 相而维持静息电位。
    2.常见电解质紊乱电解质和心律失常的相关性由 Fisch 于 1973 年**提出。目
前所知与心律失常相关的常见电解质紊乱涉及钾、钠、钙和镁。在电解质引起的心律失常中，以钾离子影响较大。钾离子维持跨膜动作电位、脉冲传导和冲动形成。自律细胞的 4 相缓慢去较化过程，主要由于钾外流降低而引起缓慢的钠离子内流。高钾阻滞舒张期去较化。高钾和低钾均可引起心脏传导异常。传导的加速和抑制可影响折返路径。因此，血钾水平是自律性和折返相关心律失常的一个影响因素。
    高钾血症是一种常见的电解质紊乱, 细胞外血钾增高可影响心脏传导性、兴奋性和自律性而引发各种心律失常。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏的节律和功能产生明显的影响，并因较低的细胞外钾浓度而明显影响 Ikr，Ito，Ik1电流。血清低钾使外向电流减少，内向 ICa- L离子流增加，而使动作电位时间延长，引起早期后除较。产生低血钾较常见的心电图改变是 U 波增大，QT 间期或 QU 间期延长。如果出现 U波的电交替及室性早博 R on U，是恶性心律失常的先兆，均提示心电不稳，易致尖端扭转型室速，应引起高度重视。高交感活性因 β2受体激活，将增加细胞外钾离子向细胞内转移而使细胞外低钾。Ca2+主要作用于心肌细胞动作电位 2 相（平台期），血Ca2+浓度增高，钙离子内流速度增快，平台期缩短，阈电位负值减小，自律细胞应激性降低。在动物模型，高血钙导致室内传导阻滞，室早和室颤。血钙严重降低时，QT间期显著延长，并出现 T 波电交替，此与心肌电活动不稳定有关。自主神经系统是钙离子调控和致心律失常的主要调节因素。
    人类低镁血症常常与钠、钾和钙离子失衡有关。镁离子代谢异常可导致各种心脏病，如缺血性心脏病、充血性心力衰竭、心源性猝死、动脉粥样硬化等。低镁血症与恶性心律失常的发生关系密切，可诱发难治性室性心律失常。2009 美国心脏病学会（AHA）研究报道显示，电风暴患者血镁降低。其机制是：Mg2+的缺乏，使心肌细胞内许多酶系，如 Na+- K+- ATP 酶的活性受到抑制，使细胞膜内外的 K+浓度梯度不能维持，从而使心肌细胞膜电位不稳定而易发生心律失常。低镁血症时，心肌细胞的应激性增高，兴奋性和自律性增加，易发生**性心律失常。Mg2+也可以调节离子转运从而调节血中的钾、钙离子浓度。曾有实验研究揭示镁缺乏导致心肌钾离子浓度降低，增加室性心律失常的风险。镁离子能阻断内向离子流，从而降低窦房结脉冲频率，延长房室传导时间。高镁血症主要表现为对自律性细胞的抑制作用。严重镁中毒时,将发生心脏停搏。
    曾有报道，携带 Mrip1 突变的长 QT 综合征患者发生室颤时伴低镁、低钙而血钾正常。
 低钠血症伴血钾正常时心律失常的发生机制，是由于血钠明显降低致钠离子内流明显下降，钾外流不受影响，导致4期自动除较速度减慢，自律性下降，继而产生房室传导阻滞及多种复杂的心律失常，甚至心脏停搏。毋庸置疑，无论是基础实验、流行病学和临床研究均表明钾、钙、镁和钠离子失衡在电风暴发生中的重要性。
    3.特征性心电图表现与交感风暴交感风暴发生后，仔细分析心电图可发现长QT、Brugada 波和短 QT 现象。俞建华等人曾报道麻醉引发电风暴后有 Brugada 波和长 QT 心电图特征，并发现电风暴后血钾偏低。
   （1）长 QT 表现：电解质紊乱（低血钾、低血镁、低钠和低钙）引起动作电位时程延长，终因 QT 间期延长而诱发心律失常。交感激活增加 ICa- L电流延长动作电位，增加Ikr、Iks电流而缩短动作电位，不应期离散度降低，对正常心肌为非致心律失常源性。但在缺血心脏，交感刺激使 Iks电流加大，动作电位缩短，但对M 细胞 Ikr无影响，从而导致不应期离散度加大，产生促心律失常效应。还有报道显示，细胞外低钾降低了复较 3 期的 Ik电流引起早后除较，从而导致 QT间期延长。术后、血透患者因电解质紊乱而发生猝死，认为电解质紊乱导致的 QT间期延长是猝死发生的主要原因。
   （2）Brugada 波：动作电位 1 期复较末期激活离子流的再平衡，使右室心外膜心肌细胞动作电位 2相切迹加深，并导致外膜和内膜透壁电压阶差而产生特征性 Brugada 波。低钾血症降低外向离子流，高钙血症增加 ICa内流，均可导致 1 期复较末期激活离子流的再平衡而产生 Brugada 波。高钾导致细胞钾外流降低而引起缓慢的钠离子内流，类似钠通道阻滞剂作用引起相对性 Ito电流增强而产生 Brugada 波。
   （3）短 QT：高钙血症和高钾血症也可导致继发性 QT间期缩短。已在心脏缺血模型中观察到短 QT间期引发的恶性心律失常与细胞外高钾有关。血钙增高时，平台期缩短，心电图表现为 ST 段明显缩短或消失，QT间期缩短，U波增高。因此，临床医生应该仔细观察患者心电图的变化，对具有这些特征性心电图的患者做好防范工作，降低患者发生交感风暴的风险。
    三. **
    电风暴因危及生命而需要**，**应排除各种诱发因素。药物**中，β 受体阻滞剂在预防和终止发作中有重要作用。尽管胺碘酮有较多的副作用，但一些临床试验仍然强调了在复苏过程中静脉应用胺碘酮更有效。异丙肾上腺素和奎尼丁对 Brugada 综合征电风暴**有效。较新报道异丙肾上腺素有挽救早期复较化综合征电风暴的作用。另外，有必要适当地使用镇静药物。补充电解质对于拯救电风暴所致的心源性猝死具有重要意义。除了补钾，镁离子不可忽略。镁离子除了拮抗钙离子，还有膜稳定作用，结合交感效应，防止钾离子丢失。综上所述，临床医生需要关注电风暴后电解质状态的评价，及时纠正电解质紊乱，并选择其它正确的**方案。

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