32例新生儿缺氧缺血性脑病血电解*测分析

我科对近二年收治的32例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)电解质分析仪患儿及同期20例正常新生儿作血清钠、氯、钾检测,探讨疾病程度与血清电解质改变的关系。
    1·资料与结果
    观察对象　32例HIE诊断和分度参照1996年杭州会议HIE临床诊断和分度标准(1)。

按程度分为轻度HIE 20例,中重度12例;男20例,女12例,出生体重(3250±750)g,胎龄36~42周。对照组20例系同期住院出生3天内非窒息新生儿,均无呼吸、循环、泌尿系统疾病及严重感染、血容量不足等疾患。两组间性别、胎龄、出生体重及取血日龄经统计学处理均无显著性差异。实验室检查　HIE组于**前,对照组于生后3天内取血检测,结果见表1。HIE组中血钠<130mmol/L 17例(53.1%),对照组无1例<130mmol/L。本组电解质测定结果与HIE分度的关系见表2。
    由表2可见血钠、血氯与HIE程度呈较明显的正相关性,且轻度与中重度HIE之间的血钠、 血氯有显著性差异,血钾测定值无显著性差异。**与转归　所有患儿都给予严密监护、吸氧、保暖、维持热卡、防治颅高压、控制惊厥、支持疗法、神经细胞活化剂等,严重低钠(血钠<120mmol/L)低氯者严格限制液体量。适当补充钠盐,以2/3~1/3张输液配合脱水利尿剂使用,结果缓解28例,死亡2例,自动出院2例。本组17例低钠血症中有6例血钠112~124mmol/L,3例开始**未注意限制液体及补充钠盐,结果昏迷加重、四肢松弛、呼吸浅速、惊厥频繁,较终死亡2例。后经限制水分、适当补钠、利尿、支持,4例血钠、血氯逐渐恢复正常。
    2·讨　　论
    HIE合并水电解质紊乱并非少见。本文资料显示,HIE血钠血氯均值均低于对照组和正常值,经统计学处理有显著性差异。本组合并低钠血症占53.1%,提示HIE易合并低血钠,且疾病程度与血钠、血氯有较明显的正相关。HIE分度愈重,血钠血氯愈低。HIE发生低钠低氯的机理可能与窒息等下列因素有关(2):①窒息缺氧损害肾的浓缩功能并引发代谢性酸中毒,刺激下丘脑抗利尿激素分泌增多,加大水的重吸收导致水潴留,造成稀释性低钠血症;②机体在窒息应激状态下产生大量内皮素,反射性地促进其拮抗物心钠素的合成。后者有很强的利尿利钠作用,加大血钠的丢失;③缺氧使细胞膜失去钠泵的主动运转功能,钠离子进入细胞内难以复出,致细胞内多钠、细胞外低钠;④**不当,尤其是限水不足,输入过多低张或无张液体。低血钠可使脑水份过多,加重HIE的神经症状且不易与其鉴别。本组2例死亡者血钠血氯均明显降低,提示HIE引起的死亡可能与电解质紊乱低血钠等有较密切的关系。临床上对HIE要重视血钠等的检测,**时要注意限水补钠利尿,应避免过多低张或无张液输入。
    本组HIE患儿血钾为(4.59±1.02)mmol/L,低于对照组和正常值,本组HIE轻度和中重度者血钾值虽有一定差异,但差异无显著性(P>0.05),可能与HIE时抗利尿激素分泌增多,水重吸收增加导致水潴留有关,也可能与HIE时使用脱水剂及利尿剂使尿钾排出增多,导致血钾下降有关。