婴幼儿重症肺炎应激性高血糖及电解质紊乱的临床观察

 婴幼儿重症肺炎(severe infant pneumonia,SIP)患儿可能存在过度或持续的应激反应导致病情加重,全自动电解质分析仪现对SIP患儿应激损伤和内环境紊乱的关系探讨如下。对象与方法
    一、对象将1999年10月~2001年5月因SIP入院患儿69例列入观察组,男40例,女29例,年龄50 d~3岁,均符合小儿危重病评分标准[1]。其中单个器官障碍者43例, 2个及以上器官功能障碍者26例(依太原会议对器官功能衰竭标准的建议进行评判[1]);存活62例,放弃**2例,死亡5例(病死率7.25%)。20例同期住院的轻症肺炎(lightpneumonia, LP)患儿作对照组,两组患儿年龄、性别、体重差异均无显著性,且入院前无应用糖皮质激素和生理盐水史,无糖尿病家族史。
    二、方法
    1.标本收集:观察组患儿于入院时采股静脉血2ml,立即送检血清钾、钠、钙及血糖。血糖> 7.0mmol/ L者取输液对侧指端毛细血管血动态监测血糖,每12 h 1次,直至血糖[7.0 mmol/L(或临床死亡或放弃**),最后1次为空腹且停止输液2 h以上。对照组于入院次日晨6时采血送检,发现异常者均给予相应措施纠正。对照组与存活者于疾病恢复期(3~7 d)再次采静脉血检测血清钾、钠、钙。
    2.初次血糖由葡萄糖氧化酶法测定,血糖监测使用Medisense2型微量血糖检测仪及相应试纸;血清钾、钠、钙由AVL988-3型全自动离子生化检x测仪检测。
    3.诊断标准:全血血糖> 7.0 mmol/ L为高血糖;血钠<130 mmol/ L为低钠血症(HN),>150 mmol/L为高钠血症;血钾<3.55 mmol/L为低钾血症(HK),> 5.5 mmol/ L为高钾血症(HEK);血钙<2.0 mmol/L为低钙血症(HC)。
    三、统计学处理结果用?s表示,用t检验、V2检验进行分析。
    结果
    一、SIP患儿血糖、电解质异常发生率IHG发生率为44.93%(31/69例),HN为4
 7.83%(33/69例),HK为42.03%(29/69例),HC为37.68%(26/ 69例),高钾血症发生率为18.84% (13/ 69例)。SIP组初次血糖、血清钾、钠、钙分别为(7.08?2.71)mmol/L、(3.76?0.65)mmol/L、(133.65?5.16)mmol/L、(2.06?0.16)mmol/L;LP组分别为(5.29?2.15)mmol/L、(3.69?0.47)mmol/L、(137.51?3.62)mmol/L、(2.21?0.20)mmol/L,SIP组较LP组血糖升高、血钠和血钙降低差异显著(t=2.713、3.124、3.483,P均<0.05),血钾差异无显著性(t=0.448,P>0.05)。
    二、SIP患儿血糖值、电解质与器官功能障碍关系2个或2个以上器官功能障碍者, IHG、HN、HC发生率**1个器官障碍者(V2=4.643~10.661,P均<0.05),器官障碍数与HK、高钾血症发生率无关(V2=0.218、0.554,P均>0.05),见表1。
    三、SIP患儿IHG组与血糖正常组电解质紊乱发生率比较SHG组HK为12/ 31例、HEK 5/ 31例、HN 20/31例、HC 16/31例。血糖正常组HK为17/38例、HEK 8/38例、HN 11/38例、HC 10/33例。IHG组HN、HC发生率**血糖正常组(V2=6.283、4.653,P均<0.05),两组HK及HEK发生率差异无显著性(V2=0.255、0.271,P均>0.05)。
    讨论
    重症细菌性肺炎可出现高血糖,本研究中SIP患儿IHG发生率较高,且随功能障碍器官数的
增多而升高,血糖值也随之升高,提示血糖值反映了SIP的危重程度。IHG可能是由SIP状态下的缺氧、CO2潴留、酸中毒及全身毒血症所诱发的机体严重应激反应引起:1炎症介质过度释放促进体内蛋白
质分解,使内源性生糖氨基酸增加,肝脏糖原异生活跃;o升糖激素(如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等)分泌增多,组织胰岛素拮抗使细胞糖利用能力下降,较终表现为血糖增高。高血糖使糖化血红蛋白升高,加重组织缺氧和酸中毒。同时也能导致神经元脱水、脑组织血管内皮细胞破坏和神经髓鞘断裂,增加死亡危险性。本研究还显示SIP患儿发生IHG时,HN、HC的发生率增高,促使病情进一步恶化。本组患儿经控制葡萄糖的输入(另有7例重度IHG患儿应用小剂量胰岛素**),存活者血糖值随SIP**好转逐渐恢复正常,其恢复时间为(30.63?21.81)h。但IHG也可能是?型糖尿病胰岛B细胞功能减低的早期反映,应予随访。
    本组发生高钾血症13例,SIP较期可因组织缺氧、酸中毒及Na+_K+_ATP酶活力降低等因素使细胞内钾大量外流所致。重度高钾可致心脏骤停或呼吸肌麻痹,也可引起脑血管明显收缩,导致脑软化,本组未见此严重高钾及其临床表现。本组HK多出现于病程较长者(*4~7天多见),原因可能与SIP患儿摄入少,胃肠丢失钾过多及葡萄糖、利尿剂、激素及碳酸氢钠/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48161726的使用有关。HK易致碱中
毒,加重组织缺氧,诱发心律失常、洋地黄中毒及肠麻痹,故应积极纠正。钾离子在细胞内外平衡较慢,有时血钾正常但细胞内钾不足,在**中应予注意。
    本组HN发生率很高,且随功能障碍器官数增多而增加。可能原因为:1SIP患儿因肺循环阻力增加,胸腔内张力下降,刺激左心房容量感受器及颈动
脉窦压力感受器,使抗利尿激素(ADH)分泌增加。感染的肺组织也可能产生异源性ADH,ADH的增加可引起稀释性HN;o摄入少或胃肠失钠增多;?肾上
腺皮质球状带对缺氧、缺血较为敏感,可出现血管紧张素ò和醛固酮(ALD)分离现象[6], ALD减少使排钠增加;?细胞能量缺乏引起的钠泵失调使钠内流增多;?合并中毒性脑病时的脱水**及并发心力衰竭时的限钠和利尿**。本研究中IHG组HN发生率升高提示HN也可能与IHG引起的渗透性利尿有关。HN可加重脑水肿导致惊厥和意识障碍。若急性HN**延迟或纠正缓慢可引起*性神经损害,慢性HN的迅速纠正可诱发渗透性脱髓鞘综合征,**时应注意。本组死亡5例中有3例存在重度HN,提示HN也是反映SIP病情危重的指标之一。SIP患儿HN症状常缺乏特异性(如表情淡漠、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥等在重症肺炎本身亦可存在),易与原发病及其并发症(如中毒性脑病、颅内感染、心力衰竭、中毒性肠麻痹等)混淆、故需适时监测。
    SIP患儿HC较常见。其原因有多方面:1钠泵、钙泵活性下降引起钠钙交换增加,钙内流增多,导致HC和细胞内钙**载损伤;o缺氧缺血、内毒素、白介素?及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤,甲状旁腺激素(PTH)合成减少,效应器官对PTH的反应性降低;?内脏缺血,肝脏代谢应激激素(SH)的能力降低,SH刺激降钙素分泌增多;?组织蛋白分解使血磷升高,引起血钙下降;?并发IHG者可能因渗透性利尿而使肾脏排钙增加;?并存佝偻病时, HC也可能与基础血钙较低有关;?进食少、腹泻等因素可减少钙吸收;à合并呼吸衰竭(或纠正酸中毒过程中碱性药过量应用)常发生碱中毒,使钙的解离度降低,肾排钙增加。本组HC发生率随功能障碍器官数增多而增加,提示血钙降低也与病情进展有关。HC可加重或诱发惊厥,严重HC(<1.75 mmol/L)还可致喉痉挛等危重情况,此时应积极补充钙剂。SIP患儿出现HC时应注意补钙
**会加重钙内流引起的细胞损害,钙通道阻滞剂(如心痛定、肝素、纳络酮等)通过阻止钙内流可改善微循环,防止血液粘滞度增高,起到保护细胞的作用,在SIP**中应受重视。本组未见血钙增高者。综上所述, SIP患儿早期出现IHG及HN、HC者常提示体机存在严重应激反应,并由此促进血清电解质紊乱,与疾病危重程度及预后关系密切。注意及早控制过度应激反应对SIP患儿十分有利。